A CSD/HD-ról

”Az évezred tévedése az állatorvoslásban”

Miklós Levente

A Kutya 2003 márciusi számából, közzétéve a szerzö engedélyével

”Az évezred tévedése az állatorvoslásban” címmel jelent meg egy publikáció Németországban – (alcíme: hibás takarmányozás okozta csipöizületi-diszplázia, mint a kutya nem örökletes vázmegbetegedése), szerzöje Klaus Dieter Kammerer – amely kezdetét jelentheti a csipöizületi diszplázia tényleges okai megismerésének, ennek következtében gyógyitásának, megelözésének és esetleg teljes kiküszöbölésének.

Mint genetikával foglalkozó ember, jómagam hosszú évek óta próbálom felvilágositani a kutyásokat az örökletesség dogmájának tarthatatlanságáról, a szelekció – és az ennek nevében végzett ”mészárlás” – értelmetlen voltáról. (A szelekció nevében  évtizedek óta az állományok – egyéb tulajdonságokra nézve – legjobb egyedei kerültek a tenyésztésböl kizárásra, ezzel komoly kontraszelekciós nyomást okozva, gyakorlatilag minden eredmény nélkül!)

A fentiek bizonyitására a könyvböl vett idézeteket szeretnék felhasználni. Biztos vagyok benne, hogy ez az új elmélet nálunk is ugyanolyan elutasitásra fog találni, mint a világ más tájain, hiszen hatalmas anyagi érdekeket – állatorvosok, takarmánygyártók – és az egzisztenciális elönyöket –tenyészirányitók – sért. Óriási hatalmú lobbik érdekeltek abban, hogy a ”Föld lapos és mozdulatlan maradjon”. (Hiába üldözték, égették meg a modern tanok hirdetöit, odázták el az új elméletek érvényesülését, attól, hogy sokan és nagy tekintélyek az ellenkezöjét állították, a Föld mégis gömbalakú volt és mozgott!) Ugyanígy egy ideig elodázhatják az igazság kiderülését a diszpláziákkal kapcsolatban is, elöbb-utóbb úgyis bebizonyosodik!

Az elöszóban idézi a szerzö egy korábbi, e témával foglalkozó cikkével kapcsolatban egy – tárgyilagos – állatorvos véleményét: ”Ön a cikkével a kutya csipöizületi diszpláziájáról biztosan sok elutasitásra fog találni, mivel az Ön végkövetekeztetései nagyon sokakat a legérzékenyebb ponton, az anyagiak területén érinti. E helyen szeretném Önnel közölni, milyen nagyon tetszenek az Ön által elöadottak és Önnel teljesen egyetértek.”

A szerzö korábbi, a témával foglalkozó írásai: ”Idöszerü jegyzetek a kutya csipöizületi diszpláziájáról” és ”A harmincéves háború”, az utóbbi cím  utalás a harminc éve tartó eredménytelen küzdelemre a kutyák csipöizületi diszpláziája ellen Németországban. A minden oldalról jelentkezö elutasitás és támadások kapcsán a szerzönek idönkent Schiller szavai jutnak eszébe: ”Kivonultam, felszabadítottam a népet és nem gondoltam arra, hogy a nép akar-e szabad lenni.”

”Mint minden nyugati országban, úgy az NSZK-ban is a kb 6 millió kutya 80-85%-a, többé, vagy kevésbé chronikusan és szubchronikusan májparenhyma károsodásban, anyagcsere betegségekben, emésztöszervi zavarokban, szívkeringési betegségekben, érelmeszesedéssel, immunrendszer-gyengeségben, gyakran fellépö allergiával, fertözésekben és daganatokban, valamint a csontos váz és mozgásrendszer megbetegedéseiben – diszpláziákkal az összes izületben, különösképpen a csipö izületben – szenved.

A kutyák élettartalma jelentösen csökkent, miközben a rák a halálozási okok statisztikáját vezeti.

Különösen a csontos váz betegségei a csipöizületi diszpláziával együtt közvetlen összefüggésben állnak az évtizedek óta tartó hibás takarmányozással, lévén annak közvetlen következményei.”

Ekkor visszatekint a CSD-val kapcsolatos fejleményekre: ”A CSD-t kutyánál elöször 1935-ben írták le és nagyobb figyelmet 1955 óta keltett. Az elsö publikációk a statisztikai és genetikai vizsgálatokról az USA-ból és Svédországból származnak.

Az USA-ban 1955-1959 között Shales és Snavely csípö-diszplázia kísérletek keretében örökletes vonatkozásokról és örökletes faktorokról beszélnek. Ezt a felfogást vette át Berge (1957) az NSZK-ban. Eközben Bengt Henricson Stockholmban a Svéd Hadsereg németjuhászain átfogó statisztikai vizsgálatokat kezdett.

Henricson ebben az idöben és elsö publikációiban 1959-ben Shales és Snavely álláspontját képviseli a CSD teljes örökletes voltáról. Olsson, Wamberg, Börnfors és tsai. Svédországban, valamint Riser az USA-ban átvették 1961-töl 1964-ig Shales, Snavely és Henricsson véleményét. 1970-ig további közlések jelentek meg Riser, Henricson, Olsson, Hutt és Wamberg tollából.

Ekkor Riser megállapitotta, hogy a kutya táplálásának lényeges szerepe van a CSD súlyossági foka szempontjából. Ennek hatására Henricson revidiálta saját véleményét a CSD teljes örökletes voltáról és a környezeti hatásokat 60%-ban állapitotta meg. Ezzel egy idöben került bevezetésre a polygén öröklödés fogalma, amelyhez az NSZK-ban Loeffler is csatlakozott.

Shales elsö, 1956-os, a CSD-röl szóló lényeges közleményei óta megjelentek 1970-ig más szerzök pubilkáció is, amelyek a kutya csipö-diszplázia hormonális következményeinek tartják. Andren, Borglin (1961), Manson (1961), Pierce, Bridges és Banks (1965), valamint Gustafsson (1968) kisérletileg CSD-t tudtak elöidézni és a betegség etiológiája és patogenezise szempontjából az östrogének és cortisosteroidok átütö reakcióját jelentösnek nevezték.

Lars Ekman a stockholmi Royal Veterinary College-tól 1986-ban szintén östrogén hormonnal ugyanolyan morfológiai változásokat tudott elöidézni fiatal németjuhászokon, mint amilyenek a spontán csípö-diszpláziánál megjelennek. Ugyanebben az évben Gustafsson greyhound kölyköknél östrogén felhasználásával az acetabulum és a femur elváltozása mellett, patologikus leleteket észlelt az egész csontvázon.

Az évtized végén a finn Paatsarna változásokat tudott elöidézni fiatal kutyák váll- és térdizületeinek csont- és porcállományában somatotropin, thyreotropin és corticotropin hormonok adásával.

Östrogénes kisérletei után Gustafsson (1972) a továbbiakban megállapitotta a somatotropin nevü növekedési hormon befolyását a csípö-diszplázia kifejlödésére.

1969-ben Seer ír a könyök-diszpláziának a csipö-diszpláziával történö egyidejü elöfordulásáról kutyáknál. Ezelött, 1960-ban az NSZK-ban Niemand egy a kutya egész csontvázán észlelhetö általános osteoporozist + CSD-t állapitott meg és nagyon jó gyógyulási eredményt ért el anabolikus hormonokkal.

1966-ban Müller és Saar közölte a máig érvényes röngendiagnosztikai módszert és elkezdödött a CSD elleni harc. Elkezdödött egy tömegszelekció, a csipöizület röntgendiagnózisa alapján betegnek talált kutyák kizárása a tenyésztésböl. Ezt a módszert csak az erösen német befolyás alatt álló országok vették át. A nagy kutya- és állattenyésztö országok: Franciaország, USA, Nagy-Britannia nem követték ezt az értelmetlen szigort. Bár szürést ott is végeznek – önkéntes alapon – de a pozitiv eredmény nem kizáró ok sem a tenyésztésböl, sem a törzskönyvi nyilvántartásba vételtöl!

A könyv egy érdekes adalékot közöl a mögöttes okokról: ”Az állatorvosi karban és a szakirodalomban 1972-1974-es években egyidejüleg egy másik témáról is vita folyt, mégedig, az állatorvosi praxisok számánank növekedése, valamint azok alacsony bevétele és nyeresége, amely számos esetben existenciális gondokat okozott. Az újonan bevezetett röntgen módszer hozzájárulhat a rendelö berendezéseinek amortizaciójához, vagy a bérleti- és személyzeti díjak fedezéséhez. Ekkor jelentkezett a háború utáni évek születési hulláma miatt az állatorvoslásban feszitö elsö hullám.”

Ugyanez az oka annak, hogy bár a kutatások szerint a korán felismert CSD anabolikus hormonokkal gyógyítható, mégis aki ezt az utat választja, azt csalóként megbélyegzik. Ezzel szemben a szürést csak 1 éves kor után engedélyezik, és a mütéti gyógyítást propagálják. Az senkit nem érdekel, ez idö alatt és a mütétektöl mennyit szenved a kutya.

A további fejlödés nehány állomása: a svéd Hedhammar és Kasström (1974-75) vizsgálták a túltáplálás hatását a teljes csontváz megbetegedéseire és felhívták a figyelmet a takarmányozás és a testsúly szerepére a CSD kialakulásában. Egyidejüleg újabb utalások történtek a belsö elválasztású hormonok részvételére.

Belfield (USA) 1976 óta a csípö-diszpláziát egy subkrónikus skorbut következményének és ezzel C-vitamin hiánybetegségének tekintette.

Teare (USA) 1979-ben kalóriadús túltáplálás – amely társult magas fehérje tartalommal és megemelt kalcium bevitellel – után fiatal labrador retrievereknél általános csontváz elváltozásokat állapitott meg, különösen hypertrophicus osteodystrophia-t. Ascorbinsav adagolására romlottak a csontleletek, ezért ö a C-vitamint ellenjavallatként tekintette.

Ezután még nagyszámú kisérletekröl és teóriákról ír, amelyek azt bizonyitják, hogy a fiatal kutyák CSD-jának kialakulási okai között szerepelnek az  alábbi tényezök: túltápláltság, túl magas testsúly, túl kevés-, ill. túl sok – eröltetett – mozgás, a pajzsmirigy elégtelen müködése, kalcium ill. foszfor túladagolás, a kettö nem megfelelö aránya, különbözö belsö elválasztású mirigyek – pl a mellékvese kéreg, agyalapi mirigy, hasnyálmirigy, stb. – elégtelen, vagy túlzott hormon termelése, különbözö vitaminok hiánya vagy túladagolása, különös tekintettel az A és D vitamin túladagolásra.

Ezekre való tekintettel propagálja a –az állattenyésztés egyéb területein évszázadok óta bevett módszerként alkalmazott – ”szükös felnevelést”, amely azt jelenti, hogy csak a növekedéshez és fejlödéshez legszükségesebb takarmányt biztosítjuk, így akadályozva a kölyök kutyák elhízását.

Ugyancsak ismerteti az ún. ”dogmatikusok” munkáit, akik körömszakadtáig védik az örökletesség dogmáját, a saját és szövetségeseik jól felfogott érdekében. ”A fajtatiszta kutyák tulajdonosai és tenyésztöi az elmúlt idöszakban, több mint 40 év alatt milliárdokat kényszerültek a vizsgálatok és kiértékelések költségeire és honoráriumaira kiadni. A pénz a zsebükböl egy olyan kartell zsebébe folyik, akik érdekeltek ennek a fenntartásában.

A CSD elleni küzdelem Németországban és az egyéb kis országokban egy teljes kudarc: Még egyetlen fajtában sem sikerült szelekcióval, vagy más tenyésztési eszközzel leküzdeni. Ha esetleg egyik, vagy másik fajtánál a helyzet javult volna, a látszat csalt, és inkább egy csalóka kép volt. Vagy az egyesületek hamisították meg a statisztikát, vagy a takarmányozási- és tartási körülmények javultak.

A kutya populációkban az évtizedek óta folyó szelekcióval okozott összkár mérhetetlen és nagyrészt helyrehozhatatlan. A kezdettöl minden fajtában az állomány mintegy fele ki lett zárva a tenyésztésböl a csípö izület kis elváltozása miatt, köztük sok, egyébként elsö osztályú kutya. Ezzel szemben más hiányosságokat és valódi örökletes hibákat eltürtek, ha a csípö renden volt, ezzel sok fajtában nem-kívánatos tulajdonságok terjedtek el. Többek megfigyelése szerint összefüggés van a magas intelligencia és a csípöizületi diszplázia között, ebböl kiindulva valószinüsíthetjük, hogy sok esetben az egyes fajták elitje került kizárásra és ezzel olyan tulajdonságok, amelyek az evolúció és az újabb idök tenyészkiválasztása alapján kivánatos célt képezett a kutyáknál.

Ezzel szemben a 2000. év kezdetéig sehol a világon nem jelent meg olyan publikáció, amely a kutya csontváz betegségeinek, ezen belül a csípö izületi diszpláziájának kiküszöböléséröl, akár csak egyetlen fajtánál hírt adott volna.”

Nézzük tehát ”magyarra”, a hétköznapi kutyás nyelvre fordítva, mi következik a fentiekböl:

Az öröklésnek semmi köze a CSD-hoz, ill. maga a CSD nem öröklödik, soha, semmilyen vizsgálat, kutatás nem állapította meg, nem talált a kutya génanyagában olyan ”részeket”, amelyek felelösek lennének a CSD átörökítéséért! Azt a ”dogmatikusok” is elismerik, hogy a csontváz különbözö elváltozásai nem örökletesek, hanem szerzettek, egyedül a diszpláziákról állítják, hogy azok öröklödnek. Ma már odáig ”fejlödtek” azonban, hogy azt mondják: ”A CSD kialakulásához az örökletes anyagban a hibás gének egész tömegének kell jelen lennie, és ezeknek a különbözö génkomplexeknek a káros hatásuk kifejtéséhez minöségileg és mennyiségileg egy küszöbértéket át kell lépnie. A klinikai és röntgenológiai CSD mentesség nem garancia az utódok mentességére.” Magyarul egy mentes kutya is hordozhatná recessziven a betegséget. Ez a populáció genetikai nyelvén azt jelentené, hogy egy diszpláziás kutyának minden, de MINDEN le- és felmenö, oldalági, másod-, harmad-, sokadizigleni rokonát ki kellene zárni a tenyésztésböl. Belátható, hogy ez képtelenség!

Dr. Ian Billinghurst ausztrál állatorvos írja: ”A csontváz megbetegedések génei két kategóriába tartoznak: A legfontosabbak azok, amelyek közvetve hatnak. Azok a gének, amelyek közvetlenül csontváz megbetegedést okoznak viszonylag ritkák. Ténylegesen nem is vagyunk 100%-ig biztosak, hogy egyáltalán léteznek-e. A közvetve ható gének, amelyek csontváz problémákat okoznak, az alábbi tulajdonságokért felelös gének: testnagyság, túlsúly, gyors növekedés, izomszegénység, a mozgás mechanizmus hibái.”

Még egy fontos érv az öröklödés ellen: az egyoldali CSD. Ha örökletes lenne, akkor a páros szerveknél egyformán kellene jelentkezzen.

Komoly módszertani felületesség, ill. hiba a CSD-vel kapcsolatban az ún. olvasztótégely efekt, ami azt jelenti, hogy a teljesen különbözö okok – baleset, betegség, fejlödési rendellenesség, stb. – miatt keletkezett csípö izületi elváltozásokat válogatás nélkül egy tégelybe dobják, és az öröklödésre vezetik vissza.

Mivel nem örökletes, ezért a tartási körülmények, a takarmányozás, az egészség, a mozgás optimálásával kiküszöbölhetö – elméletileg – a CSD.

Hogyan?

Felejtsük el az ”öröklödés dogmáját”, hogy így felszabadítva gondolkodásunkat a ”végzetszerüség” béklyójából, elfelejtve, hogy minden erönket – és anyagi eszközeinket – a szürésre, majd az azt követö szelekcióra fordítsuk, végre próbáljuk meg saját kezünkbe venni és jobbra forditani kedvenceink sorsát! A kölykök részére a fogamzástól kezdve ideális takarmányozás! Ez azt jelenti, hogy a legjobb minöségü alapanyagokból készült takarmány, amelyben a vitaminok és ásványi anyagok olyan mennyiségben, és ami sokkal fontosabb, olyan arányban és olyan formában vannak jelen, ahogy arra a kölyköknek szüksége van. (Felejtsük tehát egyszer s mindenkorra a kis és nagykanál számra adagolt kalciumot, foszfort, ásványi premixeket, vitaminozásokat, akárki javasolja is.

Vigyázzunk arra, hogy a kölyök és fiatal kutyák ne hízzanak el, ne legyenek túlsúlyosak. Nagyon hibás gyakorlat az ”ad libitum” takarmányozás, amikor a takarmány állandóan a kölykök elött áll, abból akkor és annyi ehetnek, amennyit akarnak. Ez vezet az elhízáshoz, túlsúlyhoz, amely rendkívüli mértékben igénybe veszi a még kialakulatlan, fejlödésben lévö izületek porcait és csontjait. Inkább növekedjen a kutya kissé lassabban, esetleg maradjon 1-2 centivel kisebb, de hosszabb, és föleg fájdalommentes élete legyen.

A legkorábbi kölyökkortól kezdve a megfelelö mozgás biztosítása. A kölyköknek elegendö tér biztosítása az egész napos játékhoz. A növendékeknek napi, rendszeres öntevékeny mozgási lehetöség biztosítása. (Nagyon elterjedt az a ”babona”, hogy a nagytestü kutyákat növekedésük befejezéséig tilos mozgatni, lehetöleg egy szük helyre bezárva kell tartani.) Megfelelö mozgás hiányában nem alakul ki az izomzat, lazák, gyengék lesznek az inak, szalagok. Az így, nem megfelelö feszeséggel összefogott izületekben nemkívánatos mozgások, ennek következtében kopások jönnek létre.

Kerülni kell a túleröltetett mozgatást – pl. kerékpár melletti, több kilóméteres futtatás. – mivel ez olyan mertékben terhelné a még kialakulatlan izületeket, ami a diszplázia kialakulásához vezetne.

Állandó jelleggel figyelemmel kellene kísérni a belsö elválasztású mirigyek müködését, hiszen az eddigi kutatások szerint a CSD kialakulásáért nagymértékben felelösek a különbözö hormonok, azok túltermelése, vagy hiánya.

Fiatalkori diagnózissal –szüréssel! – idejekorán felismerni a kezdödö elváltozásokat, és a tudomány állásának megfelelö módszerekkel gyógyitani. Ezek a módszerek lehetnek például: C-vitamin alkalmazása (?), anabolikák felhasználása, az egzakt vizsgálattal megállapított vitaminhiányok pótlása, a túladagolás megszüntetése, a belsö elválasztású mirigyek müködésének szabályozása, gyógykezelése, a túltermelés megszüntetése, a hiányzó hormonok pótlása. A takarmányok alapanyagainak ellenörzése, csak kiváló minöségü anyagok, ill. azokból készült takarmányok etetése. (A vizsgálatok szerint a CSD létrejöttének egyik oka pl. a génmanipulált szója magas ösztrogén tartalma.)

Lehetöleg olyan takarmányok etetése, amelyek a legkisebb mértékben használnak mesterséges anyagokat – pl. izesítök, színezök, tartósítók, stb. Fentebb azért írtam, hogy elméletileg használhatók ezek a módszerek, mivel a tudomány jelenlegi állása, a célzott kutatások hiánya, a vizsgálati technika és a vizsgálatok ára, a ma még hiányzó anyagok, kérdésessé teszik a fentiek egy részének alkalmazhatóságát napjainkban. A tudomány és technika feljödése idövel lehetövé fogja tenni, hogy kutyáink megszabaduljanak ettöl az ”átoktól”!

Mindenkinek, aki ebben a émában érdekelt, ajánlom figyelmébe ezt a könyvet. Úgy gondolom, ill. teljesen biztos vagyok benne, hogy ezt a dolgot újra kell gondolni, eddigi beidegzödéseinktöl megszabadulni, és a kutyák, meg a tenyésztés érdekében a kiutat ebbe az irányba kell keressük!

**************************************

Diszplázia (HD), Csipö Quality (HQ), - meg miegymás 

Ingolf Hanssen, norvég állatorvos

(Megjelent a norvég ”Fuglehund” (Vadászkutya) újságban 2010 évi 3. számában, közzétéve Ingolf Hansson engedélyével)

Elsö alkalommal az 1960-as évek elején hallottam a diszpláziáról (HD). A norvég Gordonszetterklub kapott 2 kölyköt ajándékba Angliából 1959-ben, egy kant és egy szukát és a szukának diszláziája lett. Akkor nem nagyon tudtam mit jelent a HD, de emlékszem arra, hogy a kifejezés számomra a fájdalmat és nyomorékságot jelentette. Késöbb megtanultam, hogy a HD az vápa és combcsont közötti kapcsolatot mutatja ki, hogy több foka van és hogy a legtöbb kutyának semmi baja a diszpláziától. A 70-es évektöl gyakori lett az olyan kutyák csipövizsgálata, akiknek problémája volt a hátsórészükkel. Majd egyre gyakoribb lett, hogy a jövendö tenyészállatokat röntgenezték, mert azt állitották, hogy a diszplázia örökletes.

A röntgenképek értékelése szinte teljesen szubjektiv módon történik. Mivel nagyon eltéröek voltak a vélemények arról mi a diszplázia s mi nem, az FCI tudományos szakosztálya 1983-ban kidolgozta a csipök értékelésének a módját. A csipök eredménye az FCI metódusa szerint a vápa és combcsont közötti kongruensre illetve inkongruensre valamint egy szögre, a Norbergi szögre épült. Norberg féle szögnek a combcsontfejek középpontját öszekötő vonal és a combcsontfejek középpontját az elülső ill. dozalis acetabulum vonalának metszéspontjával összekötő vonal által bezárt szöget nevezzük. Ahhoz, hogy a szöget jól lehessen mérni az szükséges, hogy a kép felvételekor a medence teljesen vizszintesen legyen beállitva.

FCI módszerét eddig sok országban használták sok különbözö fajtára. Mi hát a tapasztalat, az eredménye ennek a munkának?

Ami magát a módszert illeti a vizsgálatok kimutatják, hogy a leolvasások között nagy különbségek vannak. Egy belga tanulmány szerint amiben 30 leolvasó ugyanazt az 50 röntgenképet leolvasta teljesen más ereményeket adtak a leolvasók, mint a Norbergi szögre alapozott a leolvasás szerinti. A tanulmány szerint csak kb a fele a leolvasóknak használta a Norbergi szöget. Ugyanez a tanulmány kimutatta azt is, hogy nagy különbségek voltak az A, B és C eredmények kinézete között, vagyis a jó csipöknél, mig a D és E csipöknél, enyhe vagy súlyos diszplázia, inkább egyeztek a vélemények.

Norvégiában nem használják a Norbergi szöget, ami azt jelenti, hogy az értékelés csupán szemmel megitélt a csipö kinézete után. Amennyire tudjuk a norvég leolvasók elég jól összedolgoznak, de nem tudják objektivan megállapitani hol van a határ az A és B között, valamint azt sem meddig mentes a csipö és mettöl már nem. Több tanulmány is kimutatta, hogy az örökletessége a HD-nak az FCI leolvasómódszere szerint 20-30% a legtöbb fajtánál.

A tenyésztési tapasztalatokat ezen módszer alkalmazásával Astrid Indrebø, a Norvég Kennelklub HD fö szakembere igy foglalja össze:

”A szelektáló HD program segitett e a diszplázia kiküszöbölésében? Néhány fajtánál, néhány országban talán kimutatnak javulást, de a Norvég kennelklub adatai szerint deprimálóan elhanyagolható, vagy semmilyen javulás sincs, annak ellenére, hogy több mint 50 fajtánál kötelezö a HD eredmény ahhoz, hogy az utódokat törzskönyveztetni lehessen a Norvég Kennelklubban: ez a csalódást okozó eredmény a tenyésztöknek és kutyatulajdonosoknak hatalmas összeget okozott, és minden valószinüség szerint rengeteg kiváló tenyészkutyát vesztettek el a fajták. Rettenetes nagy fontossággal bir a tenyésztök s a tenyésztési felelösök számára hogy belássák azt a tényt, miszerint az egészség sokkal többöl áll mint a HD.” (Breeding healthy dogs – a breeders percpective. The European Journal of Companion Animal Practice 2005, 15: s17-22.)

Per-Erik Sundkvist, genetikus, a svéd Honvédelem kutyaiskolájában kisérleteket folytatott amelyek szerint egy 10 évre nyúló periódusban igen le tudta csökkenteni a diszpláziás egyedek számát. Katasztrófális eredménye ennek viszont az volt, hogy a kutyák temperamentuma és munkaképessége sokkal rosszabb lett, mivel sokan a legjobb és legügyesebb kutyák közül ki lettek zárva a tenyésztésböl. 

S.Paatsama, finn állatorvos, korábban a World Small Animal Veterinary Association (Kisállatok Állatorvosi Világszervezete) elnöke s egyike annak a két szakembernek akik kidolgozták az FCI módszerét a HD elleni harcnak, azt mondta egy intervjúban az 1990-es évek közepén:

”Abba kell hagyni ezt a HD elleni harcot. Önszántunkból magunkra vettünk egy kényszerzubbonyt és olyanok vagyunk, mint az aki egy elektromos egyhelybenálló edzö biciklin ül, hajtja mint a fene, anélkül, hogy egy milimétert is haladna. A HD miatt túl sok értékes tenyészanyagot veszitünk el.”

A breton hosszú idö óta egyike volt annak a több mint 50 fajtának amelyeknek kötelezö volt a HD röntgen ahhoz, hogy utódaikat regisztrálják a Norvég kennelklubban. És nagyon hosszú ideje kizárólag HD mentes kutyákkal tenyésztettünk. Sok évi alacsony HD után az 1990-es évek kezdetén azt vettük észre, hogy a HD szám megint nött és az 1995-ben született kutyáknál már 46% volt. Eredmény más szóval: majdnem fele egy egész év kutyáinak, egészséges kutyák, ki lettek zárva s meg lettek bélyegezve, mint tenyésztésre alkalmatlan egyedek csupán egy röntgenkép miatt.

Ez igy nem mehet tovább. Vagy abba kell hagyni a röntgenezést vagy találnunk kell egy más és jobb módszert.

Abban az idöben Reiner Beuing Németországban éppen kidolgozni készült egy új módszert a diszplázia megállapitására kutyáknál, Hip Quality (HQ). HQ-módszer egy objektiv sablon amely a vápa közepének s a combcsontfejnek távolságát (kongruens) méri. Itt a vápa elsö részén van a hangsúly, a hátsó részét nem veszik figyelembe.

2000-ben elkértük 190 bretonnak a HD röntgenképékt a Norvég kennelklubtól és elküldtük Beuingnek HQ-ra. Ezután tovább küldtük neki a bretonjaink röntgenképét a Norvég kennelklubtól és 2005-töl már mi magunk is leolvassuk a HQ-t. Két kérdést tettünk fel magunknak amikor elhatároztuk, hogy kipróbáljuk a HQ módszert: Jó képet ad e a csipö valóságos állapotáról ez a módszer, s mennyire örökletes a HQ e szerint a módszer szerint?

Reiner Beuing megállpitotta egy raportban (2003) 381 breton  HD-jának s HQ-jának alapján, hogy az összefüggés a HD és a HQ között –0.8837. Ez azt sugalja, hogy a HQ egy jó módszer a csipök minöségének megállapitására.

Ebben az anyagban a HD örökletessége 20.4% volt, mig a HQ örökletessége 65.4%, ugyanazon képek alapján.

Ezek után elhatároztuk, hogy a HQ-t használjuk szelektálásra a tenyésztésben. Miután a módszer lineáris és az eredmény normálisan elosztódó ez a módszer igen jól megfelel a tenyésztési értékek meghatározásának. Reiner Beuing kiszámolja és idöszerüen megadja a tenyésztési értékeket a HQ alapján, s a vadászösztönnek minden vadászverseny szezonja után, vagyis évente kétszer. (Az utolsó évben csak egyszer, mert a Norvég kennelklubnak számitógépes problémái voltak.) Nincs olyan kutya, akit kizárnak a tenyésztésböl a csipöje miatt. Végig az a cél, hogy az állományt a jobb csipöminöség felé irányitsuk, ugyanakkor a tenyésztésben résztvegyenek az egészséges, jó képességü egyedek akiknek diszpláziája van.

Van e kifogásolni való a HQ-mószerrel kapcsolatban?

A HQ-módszer a vápa elsö részére koncentrál és túl kevés figyelmet fordit a vápa többi részére. Vannak kutyák akik HD A eredmény után alacsont eredményt kaptak a HQ-ra mert a vápa elsö részében valami nem volt tökéletese, mig nem kaptak elismerést a vápa többi részének tökéletes formájáért.

Ennek az az oka, hogy a röntgenképek eddig olyan rosszak voltak, hogy nem lehetett pontosan meghatározni a vápa hátsó pontját ahonnan mérni kellett volna. A röntgenképek viszont javulnak, mint ahogy jobbak lesznek a gépek, amelyekkel a képeket csinálják. 

A tenyésztés gyakorlati szempontjából viszont nincs sok jelentösége. Ugyanis mozgásnál a vápa elsö részét veszik igénybe a kutyák. Példaként emlithetö, hogy ha törés lesz a vápa elsö részében, azt mindig operálni kell, helyre tenni és lefixálni, ahhoz, hogy a kutya normálisan mozogni tudjon. Ha viszont a hátsó részében van törés, azt nem kell operálni és nagyon kevés esetben befolyásolja negativul a kutya mozgását, még akkor is ha kicsit ferdén nö össze. Mint szerszám ahhoz, hogy egészséges csipökre tenyésszünk a HQ úgy ahogy ma van, jó módszer.

Sikeres tenyésztéséhez bizonyos tulajdonságoknak az szükséges, hogy (1) variációs lehetöségek vannak azon tulajdonságra a tenyészállományban, (2) a tulajdonság örökletes és (3) erre a tulajdonságra szelektálunk. A HQ örökletessége nagy. A variációs lehetöség a populációban egyre kisebb. Ez azt jelenti, hogy egyre keményebben kell szelektálnunk mivel a HQ javulására koncentrálunk. Amire nincs szükség. A bretonoknak nincsenek csipöproblémái és nincs elég genetikai anyag a norvég breton állományban ahhoz, hogy a HQ-ra szelektáljunk, mert akkor sok más értékes tulajdonságot veszitünk el a fajtában. (Lásd az elején emlitett kisérletet Svédországban a Honvédelem kutyaiskoláján Sollefteåban.) Az lehet a cél a HQ-val, hogy egy alapot ad ahhoz, hogy olyan kutyákat tenyésszünk, amelyeknek nincsenek panaszai a csipöjükkel a csipö helytelen formája miatt. De ezen kivül semmi más. A probléma ami van a norvég bretonok csipöjével, az csak papiron és a tulajdonosok agyában létezik és ez igy is marad mindaddig amig az FCI leolvasást fogjuk használni.

De már útban vannak az új követelések a kutyatenyésztére: a genetikai tesztek. Laboratóriumok az egész világon kidolgoznak génteszteket mindenfélékre és a kényszer, hogy azokat használni kell, szinte ellenállhatatlan. A laboratóriumok és a szakemberek kényszeriteni akarnak minket arra, hogy használjuk ezeket a módszereket, s a kölyökvásárlók is követelik egyre inkább ezeket a teszteket a tenyésztöktöl. Ez költséges lesz. Ez jó nagy vitákat fog okozni a fajták klubjaiban s az egésznek az eredménye az lesz hogy mindenhol, pl a Norvég Kennelklubban is eltünnek a génbankokból azok a munkatulajdonságok amiket a tenyésztök sok-sok év alatt  kitenyésztettek. Ha nem állitjuk meg ezt a folyamatot, egy emberként kimondva azt, hogy nem vagyunk hajlandóak részt venni ebben.

Már ma is vannak olyan fajták, amik kényszerülnek mindenféle tesztekre és egyre többen lesznek. Genetikai teszteket csinálnak ma Norvégiában egy betegségre egy olyan fajtánál ahol ez a betegség klinikailag nincs is megállapitva. Az eredménye ennek az, hogy tapasztalt, ügyes tenyésztök feladják és abbahagyják a tenyésztést.

A Dunker kopó elvesztett egy csomó munkatulajdonságot mig a HD elleni harc folyt. Most újra kell a fajtát felépiteni mint nyulhajtó kutyát eltekintve a HD eredménytöl és többek között a finn kopó bekeresztezésével. Egy nagyszámu fajta, mint az angol szetter kötelezett lett géntesztet csinálni arra, hogy van e agysorvadása. Az agysorvadás egy nagyon komoly és nagyon ritka betegség aminek a géntesztelése nem valószinü hogy befolyásolni fogja a fajtát olyan irányban, hogy más értékes  gentiaki tulajdonságok elvesznek. De sokkal rosszabb lesz a helyzet, ha majd mindenféle teszteket kell csinálni jobban elterjedt tulajdonságokra, mint pl rákos daganatok, emlödaganat, álterhesség, lövés félés, epilepszia, allergia, az újévi rakétáktól való félelem, rossz étvágy vagy még nem is tudom mi minden más. A mai helyzetben egy vadászversenyeken nyerö kutya kizárva lehet a tenyésztésböl, ha meg van pecsételve mint ”hordozója” ilyen vagy olyan fent emlitett ”betegségnek”, mig egy közepesen jó vadásztulajdonságokkal rendelkezö kutyát tenyésztenek, mert ”mentes” a tesztek szerinti dolgokban, arra sincsenek tekintettel, hogy annak a jó vadászkutyának kiváló a természete és a fizikuma. A géntesztelés, ha csak 3-4 betegségre is csinálják, az már elég ahhoz, hogy jól elvágjon bármilyen fajtát. Azt is reszkirozzuk, hogy betegnek kiáltunk ki sok olyan egyedet ”hamis pozitiv” eredménnyel, akik soha nem is fognak megbetegedni. Vannak pl kutyák akiknek diszpláziája van egy génteszt szerint, de nincs HD-juk, mert a gének csak egy részét irányitják a HD-nak.

A nem kivánatos gének kiszürése iránti lelkesedésben jól tönkretesszük a fajtákat.

Nem, ez nem egy egyszerü kérdés. Vagy talán mégis az? Talán csak mi magunk komplikáljuk össze-vissza magunknak a dolgokat? ”Az egyszerü sokszor a legjobb”, mondta valaki.

Sok szerencsét a további tenyésztéshez.